Ana içeriğe atla

Gebelikte Anemi

 

Gebelikte Anemi
Gülsüm Nur Bozkurt

Şekil 1

  Gebelikte en sık görülen komplikasyonlardan biri Anemidir. Anemi, kişinin kanında yeterli miktarda sağlıklı kırmızı kan hücresi veya hemoglobin bulunmadığında ortaya çıkan bir durumdur.  Gebelikte oluşan birçok fizyolojik değişim kanda bulunan Hemoglobin konsantrasyonunu azaltıcı yönde etkilemektedir. Hemoglobin konsantrasyonu (Hb) < 110 g/L olarak tanımlanan gebelikte anemi, üçte ikisi Asya'dan olmak üzere dünya çapında 56 milyondan fazla kadını etkilemektedir. 

Şekil 2

  Gebelikte en sık görülen anemiler, demir eksikliği anemisi (DEA) ve folat eksikliği megaloblastik anemisidir. Anemiye sebep olan birçok faktör vardır. Bunlar arasında yetersiz beslenme, doğum öncesi demir ve folat takviyesi alımındaki yetersizlik daha sık görülür.  Anemi genel olarak yorgunluk, enerji eksikliği, solgun bir görünüm, zayıflık, nefes darlığı, çarpıntı (artan kalp atışı hızı veya düzensiz kalp atımı) gibi belirtiler ile ortaya çıkabilir.

Şekil 3. Gebelikte Anemi Semptomları

  Temelde DEA, artmış maternal ve perinatal morbidite-mortalite ve yenidoğanda uzun vadeli yan etkiler ile ilişkilidir. Şiddetli aneminin anne ve fetüs üzerinde olumsuz etkileri görülmektedir. Bu durum anne ölüm riskini artırdığı gibi düşük yapmaya ve erken doğuma da sebep olabilir. Aynı zamanda, çeşitli çalışmalar sonucunda demir eksikliğinin tiroid bozukluğu riskini arttırdığı da görülmüştür.  Demir eksikliği durumunda, demire yanıt vermeyen anemilerin teşhisi demir takviyesi yapılarak takip edilebilir.

  Aynı zamanda oluşan bu durumların engellenmesi için vitamin ve mineral takviyeleri, demir enjeksiyonu (kişinin demir seviyesi çok düşükse), enjeksiyon yoluyla B12 vitamini takviyesi  (pernisiyöz anemi için gereklidir), antibiyotikler (enfeksiyon nedeni ile) gerekirse antiinflamatuar ilaçlar uygulanabilir.

  Gebelikte anemi ve yan etkilerini önleme stratejileri arasında altta yatan temel sebeplerin tanısı ve tedavisi önemlidir. Ergenler de dahil olmak üzere tüm adet gören kadınlara haftalık, gebelik ve doğum sonrası dönemde günlük demir ve folat takviyesi uygulanmalıdır.

  Oral demir, DEA tedavisi için intravenöz tedaviye tercih edilir. Hamilelikte B12 ve folat eksiklikleri nadir olarak görülür ve yetersiz diyet alımından kaynaklanabilir.  Bu vitaminler embriyo oluşumunda önemli rol oynamaktadır ve dolayısıyla herhangi bir göreceli eksiklik, konjenital anormalliklere sebep olabilir. Altta yatan sebebin bulunması, bu eksikliklerin yönetimi için çok önemlidir. Hemolitik anemiler de gebelikte nadir olarak görülebilir, ancak zamanında tanı konmazsa ve uygun şekilde davranılmazsa hayatı tehdit eden komplikasyonlara neden olabilir. 

Referanslar

  • Goonewardene M, Shehata M, Hamad A. Anaemia in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2012 Feb;26(1):3-24. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2011.10.010. Epub 2011 Dec 3. PMID: 22138002. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22138002/

  • Williams MD, Wheby MS. Anemia in pregnancy. Med Clin North Am. 1992 May;76(3):631-47. doi: 10.1016/s0025-7125(16)30344-3. PMID: 1578961.
  • Sifakis S, Pharmakides G. Anemia in pregnancy. Ann N Y Acad Sci. 2000;900:125-36. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06223.x. PMID: 10818399.
  • Horowitz KM, Ingardia CJ, Borgida AF. Anemia in pregnancy. Clin Lab Med. 2013 Jun;33(2):281-91. doi: 10.1016/j.cll.2013.03.016. Epub 2013 Apr 19. PMID: 23702118.

Şekil Kaynakları


Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi

  Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi Senanur Karakuş   X kromozomuna bağlı Adrenolökodistrofi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) anormal metabolizmasından kaynaklanan peroksizomal bir hastalıktır. ABCD1 geni, X kromozomu üzerinde bulunur ve adrenolökodistrofi  proteinini kodlayarak uzun zincirli yağ asitlerinin peroksizoma girişinde membran geçişini sağlar. Yağ asitlerinin membrandan geçip peroksizoma girmesiyle uzun zincirli yağ asitleri  ß-oksidasyona uğrar.   ß - oksidasyon , ATP (enerji) üretmek için yağ asidi moleküllerinin daha küçük birimlere ayrıldığı metabolik bir süreçtir. Yağ asitlerinin oksidasyonu başlıca mitokondri organelinde gerçekleşir fakat peroksizom organelleri de mitokondridekine benzer şekilde yağ asitlerinin oksidasyonunu gerçekleştirebilir. Şekil 1   ABCD1 geninde oluşan mutasyonlar sonucu uzun zincirli yağ asitleri peroksizomların içerisine giremez. Yağ asitleri peroksizoma giremediği için parçalanamaz. Bunun sonucunda uzun zincir

Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ?

  Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ? Senanur Karakuş    Şekil 1   Adenozin, bir enerji kaynağı olan ATP’nin parçalanması sonucu oluşan bir biyomoleküldür. Adenozin, adenozin reseptörlerine bağlanarak reseptörleri aktive eder ve vücudumuza dinlen uyu komutu verir. Beynimizin gün içinde enerji kullanması sonucunda nöronların içinde adenozin miktarı artar.  Adenozin miktarının artması sonucu yorgunluk hissederiz (3).   Adenozin nöronlara bağlanarak aktive ettiği adenozin reseptörünün çeşidine göre farklı etki gösterir.   Adenozin, beyni uyanık tutan A1 reseptörüne bağlanıp aktive ederse uyanık kalmamıza yardımcı olan nöronların aktivitesi azalır. Adenozin, uykuyu başlatan A2a reseptörüne bağlanıp aktive ederse uykuyu sağlayan nöronların aktivitesi artar.   Bu iki reseptörün etkisi farklı olsa da sonuç olarak uykuyu başlatma ve uyanık kalmayı zorlaştırma etkisi oluşturur ve   uyku oluşur (1). Şekil 2: Adenozin reseptörleri ve uyku.   Uyku sırasında beynimiz enerji depolarını yenile

Haftalık Planlayıcı (Yeni Yıla Özel)

  Buraya tıklayarak yeni yıla özel hazırladığımız ücretsiz haftalık planlayıcıyı indirebilirsiniz.