Ana içeriğe atla

Gen Duplikasyonları Ve Evrim İle İlişkileri

 

Gen Duplikasyonları Ve Evrim İle İlişkileri
Dilanur Gümüşkaya

  Gen duplikasyonu teorik olarak, bir DNA parçasının kopyalanıp her iki kopyanın da korunduğu kromozomal mutasyondur. Fakat bu mutasyon, genomda yeni dizilimler meydana getirip yeni genlerin oluşumuna zemin hazırlayan bir durumdur. Bu nedenle duplikasyonlar canlının yeni biyolojik fonksiyonlar kazanmasını sağlayarak evrimde anahtar rol oynamaktadır.

  Bir duplikasyonda kopyalanan parça genellikle orijinal parçanın hemen ardında konumlanır ve bu modele tandem (ardışık) duplikasyon adı verilir. (Şekil 1)

Şekil 1

Nasıl Gerçekleşir?

  Gen duplikasyonları mayoz bölünmede eşit olmayan krossoverlar veya replikasyon sırasında meydana gelen hatalar nedeniyle gerçekleşebilir.

  Mayoz I’in Profaz aşamasında sinaps oluşturmuş kromozomların orantısız ve yanlış eşleşmeleri duplikasyonu meydana getirir. Bu hata sonucu hem duplikasyon hem de delesyon gerçekleşir. (Şekil 2)

Şekil 2

  Duplikasyon, evrim açısından oldukça önem taşımaktadır. Bunun sebebi; hücreye ek DNA girmesini ve orijinal gen kompleksi bozulmadan mutasyonların meydana gelmesini sağlamasıdır. Bu tip bir duplikasyonun ardından dizi ayrılmalarının gerçekleşmesiyle evrimsel süreçte yeni bir gen oluşumunun temelleri atılmış olur. Bu gen canlının bulunduğu ortama adaptasyonunu hızlandıran bir işlev gördüğünde, canlı evrimsel olarak bir adım ilerlemiş olur. Temel atalardan günümüze kadar gelen canlılar bu tip adaptif özellikleri kazanarak türlerini sürdürebilmişlerdir.

  Her mutasyon gibi duplikasyonlar da negatif etikler bırakabilir. Zaman zaman gen fazlalığına yol açarak dengeyi bozduğu için zararlı sonuçlar doğurmaktadır. Bu duruma en temel örnek Drosophila'da gözlerin küçük kalmasını sağlayan "Bar Duplikasyonu" dur. Ayrıca Bloom ve Rett sendromu gibi genetik hastalıklar, bitkilerde devleşme ve benzeri anomaliler de kromozomal duplikasyon sonucu meydana gelen durumlardan bazılarıdır.

Duplike olan gen, genoma entegre olduktan sonra birkaç yol seçebilir; (Şekil 3)

  • Kopya atasal genden gelen işlevi koruyarak devam ettirebilir.
  • Kopya atasal genden gelen işlevlerin yalnızca bazılarını devam ettirerek alt işlevli hale gelebilir. (Subfonksiyonelleşme)
  • Kopya atasal genden bağımsız yeni bir işlev edinebilir. (Neofonksiyonelleşme)
  • Organizmaya adaptif yarar sağlamayan kopya, delesyon veya işlev kaybı mutasyonları ile genomdan silinir.
Şekil 3

Referanslar

  • Ohta T. Role of gene duplication in evolution. Genome 1989;31(1):304-310.
  • Kondrashov FA, Rogozin IB, Wolf YI, Koonin EV. Selection in the evolution of gene duplications. Genome Biol.2002;3(2):RESEARCH0008. doi:10.1186/gb-2002-3-2-research0008

Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ?

  Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ? Senanur Karakuş    Şekil 1   Adenozin, bir enerji kaynağı olan ATP’nin parçalanması sonucu oluşan bir biyomoleküldür. Adenozin, adenozin reseptörlerine bağlanarak reseptörleri aktive eder ve vücudumuza dinlen uyu komutu verir. Beynimizin gün içinde enerji kullanması sonucunda nöronların içinde adenozin miktarı artar.  Adenozin miktarının artması sonucu yorgunluk hissederiz (3).   Adenozin nöronlara bağlanarak aktive ettiği adenozin reseptörünün çeşidine göre farklı etki gösterir.   Adenozin, beyni uyanık tutan A1 reseptörüne bağlanıp aktive ederse uyanık kalmamıza yardımcı olan nöronların aktivitesi azalır. Adenozin, uykuyu başlatan A2a reseptörüne bağlanıp aktive ederse uykuyu sağlayan nöronların aktivitesi artar.   Bu iki reseptörün etkisi farklı olsa da sonuç olarak uykuyu başlatma ve uyanık kalmayı zorlaştırma etkisi oluşturur ve   uyku oluşur (1). Şekil 2: Adenozin reseptörleri ve uyku.   Uyku sırasında beynimiz enerji depolarını yenile

Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi

  Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi Senanur Karakuş   X kromozomuna bağlı Adrenolökodistrofi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) anormal metabolizmasından kaynaklanan peroksizomal bir hastalıktır. ABCD1 geni, X kromozomu üzerinde bulunur ve adrenolökodistrofi  proteinini kodlayarak uzun zincirli yağ asitlerinin peroksizoma girişinde membran geçişini sağlar. Yağ asitlerinin membrandan geçip peroksizoma girmesiyle uzun zincirli yağ asitleri  ß-oksidasyona uğrar.   ß - oksidasyon , ATP (enerji) üretmek için yağ asidi moleküllerinin daha küçük birimlere ayrıldığı metabolik bir süreçtir. Yağ asitlerinin oksidasyonu başlıca mitokondri organelinde gerçekleşir fakat peroksizom organelleri de mitokondridekine benzer şekilde yağ asitlerinin oksidasyonunu gerçekleştirebilir. Şekil 1   ABCD1 geninde oluşan mutasyonlar sonucu uzun zincirli yağ asitleri peroksizomların içerisine giremez. Yağ asitleri peroksizoma giremediği için parçalanamaz. Bunun sonucunda uzun zincir