Ana içeriğe atla

İlk Kanser Aşısı

 

İlk Kanser Aşısı
Beyza Gülçin Eracun

Şekil 1

  İlk kanser aşısı çalışmaları Dr. William Coley tarafından gerçekleştirilmiştir. Dr. William Coley 1890 yılında 17 yaşında ve Elizabeth (Bessie) Dashiell adında kemik tümörü olan hastasını o dönemin yaygın tedavisi olan amputasyon uygulamasını yapmasına rağmen kaybettikten sonra kanser tedavisi çalışmalarına daha farklı açılardan bakmaya çalışmıştır.

Şekil 2: Dr. William Coley

 Coley bulunduğu hastanede Dashiell’ın durumuna benzer durumda olan hastaların dosyalarını bir süre inceledikten sonra yuvarlak hücreli sarkomu olan fakat ameliyat edilmeden iyileşen Fred Stain adındaki bir göçmenin dosyasına rastladı. Dosyadaki bilgilere göre sarkom teşhisi aldıktan sonra Erizipel hastalığına yakalanan Stain’in sarkomu bir süre sonra iyileşmişti. Bu durumun Erizipel hastalığı ile ilişkili olup olmadığını merak eden Coley benzer vakaları araştırmaya başlamış ve bakteriyel enfeksiyona yakalanmalarının ardından kötü huylu tümörlerini kaybeden yaklaşık kırk yedi vaka bulmuştu. Çalışmalarının ardından Coley kanserin, bakteriyel enfeksiyonların ardından yok olmasını bağışıklık sisteminin devreye girmesi nedeniyle olduğunu düşündüğünü açıkladı. 

Şekil 3: Sağ yanakta oluşan Erizipel (1).

  Bir süre sonra Coley, bademciklerinde tümör bulunan bir hastaya Erizipel hastalığına neden olan bakteriyi enjekte etti ve bir süre sonra tümörün yok olduğunu gözlemleledi. Bunun ardından Dr. William Coley ileride Coley’in toksinleri olarak adlandırılacak inaktif Streptokok Pyogenes ve Serratia Marcescens bakterilerini birkaç hastanın tedavisinde kullandı ve bulgularını bilim dünyası ile paylaştı. Fakat o dönemdeki bilim camiası Coley’in çalışmalarına şüphe ile yaklaşmış ve çalışmaları kabul görmedi.

Şekil 4 : Streptokok Pyogenes (2)

Şekil 5: Serratia Marcescens

Referanslar

  • Guo C, Manjili MH, Subjeck JR, Sarkar D, Fisher PB, Wang XY. Therapeutic cancer vaccines: past, present, and future. Adv Cancer Res. 2013;119:421-75. doi: 10.1016/B978-0-12-407190-2.00007-1. PMID: 23870514; PMCID: PMC3721379.

  • Akdeniz M., Yardımcı B. (2016). Kanser Aşıları, Klinik Tıp Aile Hekimliği Dergisi Cilt: 8 Sayı: 2 Sayfa:59-69

  • https://maidstonels.com/images/CancerVaccineTherapies041210_v2-2-4.pdf (Erişim Tarihi:14.08.2023)

Görsel Kaynakları

  • https://turkdermatoloji.org.tr/media/hasta_bilgilendirme/Erizipel.pdf (Erişim Tarihi:15.08.2023) (1)
  • https://tr.wikipedia.org/wiki/Streptococcus_pyogenes (Erişim Tarihi:15.08.2023) (2)
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Serratia_marcescens (Erişim Tarihi:15.08.2023) (3)



Labels:

Yorumlar

Yorum Gönder

Bu blogdaki popüler yayınlar

Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ?

  Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ? Senanur Karakuş    Şekil 1   Adenozin, bir enerji kaynağı olan ATP’nin parçalanması sonucu oluşan bir biyomoleküldür. Adenozin, adenozin reseptörlerine bağlanarak reseptörleri aktive eder ve vücudumuza dinlen uyu komutu verir. Beynimizin gün içinde enerji kullanması sonucunda nöronların içinde adenozin miktarı artar.  Adenozin miktarının artması sonucu yorgunluk hissederiz (3).   Adenozin nöronlara bağlanarak aktive ettiği adenozin reseptörünün çeşidine göre farklı etki gösterir.   Adenozin, beyni uyanık tutan A1 reseptörüne bağlanıp aktive ederse uyanık kalmamıza yardımcı olan nöronların aktivitesi azalır. Adenozin, uykuyu başlatan A2a reseptörüne bağlanıp aktive ederse uykuyu sağlayan nöronların aktivitesi artar.   Bu iki reseptörün etkisi farklı olsa da sonuç olarak uykuyu başlatma ve uyanık kalmayı zorlaştırma etkisi oluşturur ve   uyku oluşur (1). Şekil 2: Adenozin reseptörleri ve uyku.   Uyku sırasında beynimiz enerji depolarını yenile
Yorum Gönder
Read more »

Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi

  Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi Senanur Karakuş   X kromozomuna bağlı Adrenolökodistrofi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) anormal metabolizmasından kaynaklanan peroksizomal bir hastalıktır. ABCD1 geni, X kromozomu üzerinde bulunur ve adrenolökodistrofi  proteinini kodlayarak uzun zincirli yağ asitlerinin peroksizoma girişinde membran geçişini sağlar. Yağ asitlerinin membrandan geçip peroksizoma girmesiyle uzun zincirli yağ asitleri  ß-oksidasyona uğrar.   ß - oksidasyon , ATP (enerji) üretmek için yağ asidi moleküllerinin daha küçük birimlere ayrıldığı metabolik bir süreçtir. Yağ asitlerinin oksidasyonu başlıca mitokondri organelinde gerçekleşir fakat peroksizom organelleri de mitokondridekine benzer şekilde yağ asitlerinin oksidasyonunu gerçekleştirebilir. Şekil 1   ABCD1 geninde oluşan mutasyonlar sonucu uzun zincirli yağ asitleri peroksizomların içerisine giremez. Yağ asitleri peroksizoma giremediği için parçalanamaz. Bunun sonucunda uzun zincir
Yorum Gönder
Read more »

Gen Duplikasyonları Ve Evrim İle İlişkileri

  Gen Duplikasyonları Ve Evrim İle İlişkileri Dilanur Gümüşkaya   Gen duplikasyonu teorik olarak, bir DNA parçasının kopyalanıp her iki kopyanın da korunduğu kromozomal mutasyondur. Fakat bu mutasyon, genomda yeni dizilimler meydana getirip yeni genlerin oluşumuna zemin hazırlayan bir durumdur. Bu nedenle duplikasyonlar canlının yeni biyolojik fonksiyonlar kazanmasını sağlayarak evrimde anahtar rol oynamaktadır.   Bir duplikasyonda kopyalanan parça genellikle orijinal parçanın hemen ardında konumlanır ve bu modele tandem (ardışık) duplikasyon adı verilir. (Şekil 1) Şekil 1 Nasıl Gerçekleşir?   Gen duplikasyonları mayoz bölünmede eşit olmayan krossover lar veya replikasyon sırasında meydana gelen hatalar nedeniyle gerçekleşebilir.   Mayoz I’in Profaz aşamasında sinaps oluşturmuş kromozomların orantısız ve yanlış eşleşmeleri duplikasyonu meydana getirir. Bu hata sonucu hem duplikasyon hem de delesyon gerçekleşir. (Şekil 2) Şekil 2   Duplikasyon, evrim açısından oldukça önem taşımak
Yorum Gönder
Read more »