Ana içeriğe atla

Li-Fraumeni Sendromu

 

Li-Fraumeni Sendromu
Selinay Soyalp

 Li- Fraumeni Sendromu (LFS) kansere yatkınlık geni olarak da adlandırılabilir. Tümör baskılayıcı protein olan P53 de kalıtsal anormalikler görülür. Sendrom otozomal dominant bir hastalıktır. LFS meme tümörü , sarkom, lösemi ve adrenal bez kanserini ve beyin tümörlerini  içermektedir.

Şekil1: Li – fraumen sendromu aile şeması. . ( Rocca V. ve arkadaşları (2022))

  1969 yılında ilk olarak Frederick Pei Li ve Joseph Fraumeni Jr. tarafından gözlemlemiştir. Bazı kanser türlerinin genç yaşta ve aileler arasında meydana geldiğinin fark edilmesiyle birlikte bu konu üzerinde çalışmalar gerçekleştirmeye başladılar. 1990 yılında ise LFS nin TP53 germ hattı mutasyonları tanımlanmıştır. LFS deki genetik çalışmalar kalıtsal olarak görülen TP53 mutasyonları kalıtsal olduğunda duyarlılığın artabileceği öngörülmüştür.

Şekil2: İnsan da p53 proteinin yapısı ( Rocca V. ve arkadaşları (2022)).

      Peki bu TP53 nedir?  P53 antikanser işlevi olduğu bilinir. Bu işlevler apoptozda görev almak , anjiyogenizi inhibe etmek, genomik stabiliteyi korumak ve DNA onarım protein aktivasyonunda görev almaktır. Hücre kontrol noktası kinaz2 p53 ü düzenlemektedir. LSF aileler arasında kalıtılır. Bu bir alel silinir veya somatik mutasyona uğrar böylece p53 fonksiyon kaybına yol açar.  Li -fraumeni sendromu olan aileler sadece p53 mutasyonlarını barındırmaz. Bu sendromun sadece %70 i p53 mutasyonlarını içerir. Diğer bir olay ise gen promotöründe değişiklikten kaynaklı kusurlu protein ekspresyonuna sebep olur. Ayrıca yeni mutasyonlardan dolayı da sendrom gözlemlenebilir.


  De nova germline TP53 varyantına sahip bireyler %7-20 arasındadır. Mutp53 mutasyonuna sahip olan herkes de kanser geliştirmeyecektir fakat diğer insanlara göre meydana gelme riski yüksektir denilebilir. LFS sendromu teşhisi için 3 temel kritere bakılır. 45 yaşından önce sarkom tanısını almak, 45 yaşından önce kanser olan birinci derece akraba, 45 yaşından önce kanser tanısı almış ikinci derece akraba.


  Şu an LFS tedavisi ve ya TP53 genin spesifik terapisi yoktur. LFS hastalarda kanserin önlenmesi ve ilaçların araştırılması için deneyler başlatıldı. LFS’li hastalarda kasların mitokondriyal fonksiyonu ve solunum fonksiyonu iyileştirilmesi için nikotinamid ribosidin (B3 vitamini ) takviye kullanımı verildi sonuçlar ümit vaat edicidir.


  Metformin(Met) tip2 diyabet için kullanılmakta olan bir ilaçtır. Bu ilacı kullanan diyabet hastaların kanser geliştirme olasılığın daha düşük olduğu görülmüştür. Bu yüzden met bir çok kanser tedavisinde kullanılan klinik çalışmalar vardır.


  LFS hastaları radyasyon tedavilerinden kaçınılmalı çünkü ikincil kanser geliştirme olasılıkları yüksektir. Ayrıca x ışınları da bu risk faktörleri arasındadır. LSF hastaları veya şüphesi olan bireylerin tedavilerinde uzman tıbbi bakım ve genetik danışmanlık alması gerekmektedir. Ayrıca bu hastalar depresyon ve anksiyete eğilimlidirler. Psikolojik danışmanlık da almaları son derece önemlidir.

Referanslar

  • Rocca V, Blandino G, D'Antona L, Iuliano R, Di Agostino S. Li-Fraumeni Syndrome: Mutation of TP53 Is a Biomarker of Hereditary Predisposition to Tumor: New Insights and Advances in the Treatment. Cancers (Basel). 2022 Jul 27;14(15):3664. doi: 10.3390/cancers14153664. PMID: 35954327; PMCID: PMC9367397.
  • Aedma SK, Kasi A. Li-Fraumeni Syndrome. 2022 Aug 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 30335319.



Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi

  Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi Senanur Karakuş   X kromozomuna bağlı Adrenolökodistrofi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) anormal metabolizmasından kaynaklanan peroksizomal bir hastalıktır. ABCD1 geni, X kromozomu üzerinde bulunur ve adrenolökodistrofi  proteinini kodlayarak uzun zincirli yağ asitlerinin peroksizoma girişinde membran geçişini sağlar. Yağ asitlerinin membrandan geçip peroksizoma girmesiyle uzun zincirli yağ asitleri  ß-oksidasyona uğrar.   ß - oksidasyon , ATP (enerji) üretmek için yağ asidi moleküllerinin daha küçük birimlere ayrıldığı metabolik bir süreçtir. Yağ asitlerinin oksidasyonu başlıca mitokondri organelinde gerçekleşir fakat peroksizom organelleri de mitokondridekine benzer şekilde yağ asitlerinin oksidasyonunu gerçekleştirebilir. Şekil 1   ABCD1 geninde oluşan mutasyonlar sonucu uzun zincirli yağ asitleri peroksizomların içerisine giremez. Yağ asitleri peroksizoma giremediği için parçalanamaz. Bunun sonucunda uzun zincir

Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ?

  Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ? Senanur Karakuş    Şekil 1   Adenozin, bir enerji kaynağı olan ATP’nin parçalanması sonucu oluşan bir biyomoleküldür. Adenozin, adenozin reseptörlerine bağlanarak reseptörleri aktive eder ve vücudumuza dinlen uyu komutu verir. Beynimizin gün içinde enerji kullanması sonucunda nöronların içinde adenozin miktarı artar.  Adenozin miktarının artması sonucu yorgunluk hissederiz (3).   Adenozin nöronlara bağlanarak aktive ettiği adenozin reseptörünün çeşidine göre farklı etki gösterir.   Adenozin, beyni uyanık tutan A1 reseptörüne bağlanıp aktive ederse uyanık kalmamıza yardımcı olan nöronların aktivitesi azalır. Adenozin, uykuyu başlatan A2a reseptörüne bağlanıp aktive ederse uykuyu sağlayan nöronların aktivitesi artar.   Bu iki reseptörün etkisi farklı olsa da sonuç olarak uykuyu başlatma ve uyanık kalmayı zorlaştırma etkisi oluşturur ve   uyku oluşur (1). Şekil 2: Adenozin reseptörleri ve uyku.   Uyku sırasında beynimiz enerji depolarını yenile

Haftalık Planlayıcı (Yeni Yıla Özel)

  Buraya tıklayarak yeni yıla özel hazırladığımız ücretsiz haftalık planlayıcıyı indirebilirsiniz.