Ana içeriğe atla

Sigara Ve Akciğer Kanseri Arasındaki İlişki

 

Sigara Ve Akciğer Kanseri Arasındaki İlişki
Beste Nur Karakuş

  Akciğer kanseri, dünyada en sık görülen kanserlerden biridir yılda 1,8 milyondan fazla insan akciğer kanseri nedeniyle hayatını kaybetmektedir (Gesthalter ve ark., 2017).  Akciğer hücrelerinin kontrolsüz büyümesi ile oluşur. Sağlıklı hücreler bölünür ve kendilerinin kopyalarını oluşturur. Fakat bazı durumlarda, hücreler mutasyona uğrar ve kontrolsüz bir şekilde bölünen hücreler normalden daha fazla kopya oluştururlar. Bu durum hasarlı hücrelerin oluşmasına neden olur. Hasarlı hücreler, damarların tıkanmasına ve diğer organların düzgün çalışmasını engelleyen tümörlere dönüşür.


           
Şekil 1

  Akciğer kanserinin moleküler temeli çok karmaşıktır. Vücudumuzda tümörün oluşumunu engelleyen tümör baskılayıcı genler olarak adlandırılan genler vardır. Bu genlerdeki mutasyonlar genlerin işlevini yerine getirememesine neden olur. Diğer bir gen grubu ise hücre bölünmesinden sorumlu onkogenler olarak adlandırılan genlerdir. Bu genlerde bir mutasyon olursa hücreler normalden daha fazla bölünür ve kansere yol açar.  

  Akciğer kanserleri, genetik ve epigenetik anormalliklere sahiptir. Bu anormallikler, onkogenlerin aktivasyonuna ve aynı zamanda tümör baskılayıcı genlerin inaktive neden olabilir (Walser ve ark., 2008).

  TP53 , ve KRAS genlerindeki mutasyonlar akciğer kanserlerinde sık görülür. TP53 geni , vücutta hücrelerin çekirdeğinde bulunan p53 adı verilen bir tümör baskılayıcı genin yapılması için talimatlar sağlar. P53 geninden salgılanan p53 proteini, hücre büyümesini ve bölünmesini düzenler. KRAS geni , hücre çoğalması sinyal iletiminde görev alan proto-onkogendir. (Cooper ve ark., 2013). Bu gen mutasyona uğradığı için hücreler kontrolsüz bir şekilde çoğalır.

Şekil 2

  Akciğer kanseri en önemli risk faktörü sigaradır. Yapılan araştırmaya göre sigara tüketimindeki azalmaya bağlı olarak akciğer kanseri insidasında da azalış gözlemlenmiştir.

  Sigara dumanında insan sağlığı için zararlı kimyasallar bulunur. Polisiklik aromatik hidrokarbonlar, nitrozaminler bu zararlı kimyasallara örnek olarak verilebilir. Bu kimyasallar insanların DNA’sı ile reaksiyona girerek mutasyonuna neden olur. Sigara dumanında 5 binden daha fazla kimyasal madde bulunmaktadır ve bu kimyasal maddelerden bazıları kansere yol açan kimyasallardandır.

  1 günde sigara  içme adedi ve süresiyle birlikte akciğer kanseri riski de yükselmektedir. Sadece sigara içmek değil sigara içilen ortamda uzun süreli ve sık bulunmak da kanseri tetikler. Kanserde aile öyküsü de önemlidir. Ailede akciğer kanseri olan birey varsa yakalanma riski artmaktadır.

  Akciğer kanseri insidansı kırsal alanlarda kentsel alanlara göre daha azdır.  Yani bulunan ortamdaki havanın kalitesi akciğer kanserine katkıda bulunur. Buna bağlı olarak astım oranları, özellikle kentsel ortamlarda daha fazladır. Diğer risk faktörleri de kimyasallar ve metallerdir. Uzun süreli radyasyona maruz kalma akciğer kanseri için davetiyedir (Lahans ve ark.,2007)

Referanslar

  • Walser, T., Cui, X., Yanagawa, J., Lee, J. M., Heinrich, E., Lee, G., ... & Dubinett, S. M. (2008). Smoking and lung cancer: the role of inflammation. Proceedings of the American Thoracic Society, 5(8), 811-815
  • Yaron B., Gesthalter, Ehab Billatos., Hasmeena Kathuria., (2017). Lung Cancer. Genomic and Precision Medicine (Third Edition) (9), 165-180.
  • Tai Lahans L.AC., M.TCM, M.Ed (2017). Lung Cancer,  Integrating Conventional and Chinese Medicine in Cancer Care, 35-60.
  • Cooper, W. A., Lam, D. C., O’Toole, S. A., & Minna, J. D. (2013). Molecular biology of lung cancer. Journal of thoracic disease, 5(Suppl 5), S479.

 

İnternet Kaynaklar

 

Resim Kaynakları



Labels:

Yorumlar

Yorum Gönder

Bu blogdaki popüler yayınlar

Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi

  Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi Senanur Karakuş   X kromozomuna bağlı Adrenolökodistrofi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) anormal metabolizmasından kaynaklanan peroksizomal bir hastalıktır. ABCD1 geni, X kromozomu üzerinde bulunur ve adrenolökodistrofi  proteinini kodlayarak uzun zincirli yağ asitlerinin peroksizoma girişinde membran geçişini sağlar. Yağ asitlerinin membrandan geçip peroksizoma girmesiyle uzun zincirli yağ asitleri  ß-oksidasyona uğrar.   ß - oksidasyon , ATP (enerji) üretmek için yağ asidi moleküllerinin daha küçük birimlere ayrıldığı metabolik bir süreçtir. Yağ asitlerinin oksidasyonu başlıca mitokondri organelinde gerçekleşir fakat peroksizom organelleri de mitokondridekine benzer şekilde yağ asitlerinin oksidasyonunu gerçekleştirebilir. Şekil 1   ABCD1 geninde oluşan mutasyonlar sonucu uzun zincirli yağ asitleri peroksizomların içerisine giremez. Yağ asitleri peroksizoma giremediği için parçalanamaz. Bunun sonucunda uzun zincir
Yorum Gönder
Read more »

Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ?

  Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ? Senanur Karakuş    Şekil 1   Adenozin, bir enerji kaynağı olan ATP’nin parçalanması sonucu oluşan bir biyomoleküldür. Adenozin, adenozin reseptörlerine bağlanarak reseptörleri aktive eder ve vücudumuza dinlen uyu komutu verir. Beynimizin gün içinde enerji kullanması sonucunda nöronların içinde adenozin miktarı artar.  Adenozin miktarının artması sonucu yorgunluk hissederiz (3).   Adenozin nöronlara bağlanarak aktive ettiği adenozin reseptörünün çeşidine göre farklı etki gösterir.   Adenozin, beyni uyanık tutan A1 reseptörüne bağlanıp aktive ederse uyanık kalmamıza yardımcı olan nöronların aktivitesi azalır. Adenozin, uykuyu başlatan A2a reseptörüne bağlanıp aktive ederse uykuyu sağlayan nöronların aktivitesi artar.   Bu iki reseptörün etkisi farklı olsa da sonuç olarak uykuyu başlatma ve uyanık kalmayı zorlaştırma etkisi oluşturur ve   uyku oluşur (1). Şekil 2: Adenozin reseptörleri ve uyku.   Uyku sırasında beynimiz enerji depolarını yenile
Yorum Gönder
Read more »

Haftalık Planlayıcı (Yeni Yıla Özel)

  Buraya tıklayarak yeni yıla özel hazırladığımız ücretsiz haftalık planlayıcıyı indirebilirsiniz.
Yorum Gönder
Read more »