Ana içeriğe atla

Kanser Hastalığına Derin Bir Bakış

 

Kanser Hastalığına Derin Bir Bakış
Beyza Gülçin Eracun

  Kanser çeşitli mutasyonlar nedeniyle hücrelerin kontrolsüzce çoğalması sonucunda meydana sporadik bir hastalıktır. Hücrelerin çoğalması ile doku organizasyonu ve genellikle dokunun işlevi bozulmaktadır. Kanser oluşumu için tek gende mutasyon oluşması yeterli değildir, birden fazla genin mutasyona uğramasıyla çok basamaklı olarak oluşur.

Şekil 1

  Kanser hücreleri metastaz yapabildiklerinden dolayı farklı bölgelere de geçiş yapıp ikincil tümör oluşumuna neden olabilirler. Kanser bir kök hücre hastalığıdır; tümör hücreleri kanser kök hücrelerinden meydana gelirler. Kanser kök hücreleri, normal kök hücreler gibi multipotenatiality (farklılaşabilme) ve kendini yenileme özelliklerini taşırlar. Bu hücreler bir kök hücrenin farklılaşması sırasında veya kök hücre yenilenmesini düzenleyen mekanizmaların bozulmasıyla meydana gelebilmektedirler. Bu durumlarda kök hücre kontrolsüzce büyümeye ve bölünmeye başlar.

Şekil 2

  Kanser oluşumu için gerekli olan ve altında yatan çeşitli biyolojik mekanizmalar bulunmaktadır.

Kanserin davranışı altında yatan biyolojik mekanizmalar:

  • Proliferasyon
  • Gen ekspresyonu ve farklılaşmasının kontrolü
  • Hücre ölümü (apoptoz)
  • Sinyal iletimi değişiklikleri 
  • Hücreler arası komünikasyonda zayıflığın meydana gelmesi
  • Büyüme faktörlerinin fonksiyonlarında artış
  • Onkofetal (fetüse ait) genlerin yetişkin bireyde ifade edilmesi olarak sıralanmaktadır.

Şekil 3

Kanser oluşumu için gerekli mekanizmalar:

  • Büyüme sinyalleri olmadan kontrolsüz büyüme
  • Büyüme inhibitörlerinden kaçış
  • Apoptozdan kaçış
  • Sınırsız replikasyon potansiyeli (senesens)
  • Yeni kan damarlarının oluşması (anjiyogenez)
  • Metastaz yapabilme yeteneği
  • Hücresel enerjinin deregülasyonu
  • İmmün yıkımına direnç göstermek
  • Tümör tetikleyici enflamasyon meydana gelmesi

  Kanser oluşumu yaş, coğrafya, cinsiyet ve çevresel faktörlere bağlıdır. Gelişmiş ülkelerde kirlilikten dolayı çeşitli kanser türlerinin görülme miktarının artması ile kadın ve erkeklerde görülen kanser türlerinin farklılıkları bu faktörlerin kanser oluşumu üzerindeki etkilere örnek olarak gösterilebilmektedir.

  Kanser geçmişten günümüze genellikle pek çok insanın hayatlarını kaybetmelerine neden olmuştur. Peki kanser nasıl ölüme sebep olur?

  Kanser oluşumunun hem lokal hem de paraneoplastik sendromlar ile insan yaşamının süresini etkileyebilmektedir. Bu etkilerin gözlemlenmesi insandan insana değişim göstermektedir.

  Lokal etkiler; doku yıkımına neden olarak organın işlevselliğini yitirmesine neden olması, aşırı hücre üretimi ile komşu yapıların sıkışmasını sağlaması ve içi boş organlar ile kanalların işlevselliğine engel olması şeklinde sıralanmaktadır.

  Paraneoplastik sendromlar ise anemi, pıhtılaşma, kaşeksi, kanama, proteinemi ve ektopik hormon üretimi olarak sıralanmaktadır.

  Kanser oluşumunun doku organizasyonunu ve işlevini bozduğunu daha önce belirtmiştik. Bu bozulma ve farklılaşma tipleri şu şekildedir;

  Tümörler kapladıkları alanlara ve metastaz yapabilme yeteneklerine göre malign veya benign olarak ayrılabilirler. Benign tümörlerin kapladıkları alan sınırlı ve daha küçük olmakla birlikte metastaz yaparak başka dokulara da göç etmezler. Malign tümörler ise kötü huylu oluşumlardır; metastaz yapma yetenekleri vardır ve farklı dokuların da zarar görmelerine neden olabilirler.

Şekil Referansları


Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ?

  Kafein Nasıl Uyanık Kalmamızı Sağlar ? Senanur Karakuş    Şekil 1   Adenozin, bir enerji kaynağı olan ATP’nin parçalanması sonucu oluşan bir biyomoleküldür. Adenozin, adenozin reseptörlerine bağlanarak reseptörleri aktive eder ve vücudumuza dinlen uyu komutu verir. Beynimizin gün içinde enerji kullanması sonucunda nöronların içinde adenozin miktarı artar.  Adenozin miktarının artması sonucu yorgunluk hissederiz (3).   Adenozin nöronlara bağlanarak aktive ettiği adenozin reseptörünün çeşidine göre farklı etki gösterir.   Adenozin, beyni uyanık tutan A1 reseptörüne bağlanıp aktive ederse uyanık kalmamıza yardımcı olan nöronların aktivitesi azalır. Adenozin, uykuyu başlatan A2a reseptörüne bağlanıp aktive ederse uykuyu sağlayan nöronların aktivitesi artar.   Bu iki reseptörün etkisi farklı olsa da sonuç olarak uykuyu başlatma ve uyanık kalmayı zorlaştırma etkisi oluşturur ve   uyku oluşur (1). Şekil 2: Adenozin reseptörleri ve uyku.   Uyku sırasında beynimiz enerji depolarını yenile

Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi

  Yağ Asitlerinin ß-Oksidasyonu Ve Adrenolökodistrofi Senanur Karakuş   X kromozomuna bağlı Adrenolökodistrofi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin (VLCFA) anormal metabolizmasından kaynaklanan peroksizomal bir hastalıktır. ABCD1 geni, X kromozomu üzerinde bulunur ve adrenolökodistrofi  proteinini kodlayarak uzun zincirli yağ asitlerinin peroksizoma girişinde membran geçişini sağlar. Yağ asitlerinin membrandan geçip peroksizoma girmesiyle uzun zincirli yağ asitleri  ß-oksidasyona uğrar.   ß - oksidasyon , ATP (enerji) üretmek için yağ asidi moleküllerinin daha küçük birimlere ayrıldığı metabolik bir süreçtir. Yağ asitlerinin oksidasyonu başlıca mitokondri organelinde gerçekleşir fakat peroksizom organelleri de mitokondridekine benzer şekilde yağ asitlerinin oksidasyonunu gerçekleştirebilir. Şekil 1   ABCD1 geninde oluşan mutasyonlar sonucu uzun zincirli yağ asitleri peroksizomların içerisine giremez. Yağ asitleri peroksizoma giremediği için parçalanamaz. Bunun sonucunda uzun zincir

Gen Duplikasyonları Ve Evrim İle İlişkileri

  Gen Duplikasyonları Ve Evrim İle İlişkileri Dilanur Gümüşkaya   Gen duplikasyonu teorik olarak, bir DNA parçasının kopyalanıp her iki kopyanın da korunduğu kromozomal mutasyondur. Fakat bu mutasyon, genomda yeni dizilimler meydana getirip yeni genlerin oluşumuna zemin hazırlayan bir durumdur. Bu nedenle duplikasyonlar canlının yeni biyolojik fonksiyonlar kazanmasını sağlayarak evrimde anahtar rol oynamaktadır.   Bir duplikasyonda kopyalanan parça genellikle orijinal parçanın hemen ardında konumlanır ve bu modele tandem (ardışık) duplikasyon adı verilir. (Şekil 1) Şekil 1 Nasıl Gerçekleşir?   Gen duplikasyonları mayoz bölünmede eşit olmayan krossover lar veya replikasyon sırasında meydana gelen hatalar nedeniyle gerçekleşebilir.   Mayoz I’in Profaz aşamasında sinaps oluşturmuş kromozomların orantısız ve yanlış eşleşmeleri duplikasyonu meydana getirir. Bu hata sonucu hem duplikasyon hem de delesyon gerçekleşir. (Şekil 2) Şekil 2   Duplikasyon, evrim açısından oldukça önem taşımak